Cari Blog Ini

Sabtu, 02 April 2011

neuropatik pain / nyeri neuropatik dan intensitas nyeri


Nyeri neuropatik
1.       Definisi
·         Nyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi jaringan saraf baik perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis (akibat khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain.
§  Nyeri neuropatik adalah nyeri yang terjadi akibat kerusakan saraf atau sumsum tulang belakang yang memberikan rasa panas seperti terbakar (Dysaesthetic). Prof. Dr. Boediwarsono, SpPD-KHOM, PGD.Pall.Med (ECU)Divisi Hematologi -Onkologi Medik Bagian-SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unair – RSU Dr. Soetomo Surabaya
§  Nyeri neuropati merupakan nyeri yang dikarenakan adanya lesi pada sistem saraf perifer maupun pusat. Nyeri ini bersifat kronik dan mengakibatkan penurunan kualitas hidup penderita. Nyeri neuropati melibatkan gangguan neuronal fungsional dimana saraf perifer atau sentral terlibat dan menimbulkan nyeri khas bersifat epikritik (tajam dan menyetrum) yg ditimbulkan oleh serabut Aδ yg rusak, atau protopatik seperti disestesia, rasa terbakar, parestesia dengan lokalisasi tak jelas yang disebabkan oleh serabut C yang abnormal. Gejala-gejala ini biasa disertai dengan defisit neurologik atau gangguan fungsi local.



2.       ETIOLOGI
·         Nyeri neuropatik disebabkan oleh suatu kelainan di sepanjang suatu jalur saraf.
Suatu kelainan akan mengganggu sinyal saraf, yang kemudian akan diartikan secara salah oleh otak
.
·         MACAM-MACAM PENYEBAB NYERI NEUROPATIK
terdapat dua bentuk nyeri neuropatik yaitu yang perifer dan sentral. Sebagai penyebab dari nyeri neuropatik perifer adalah trauma (surgery, nerve entrapment, amputation), Metabolic disturbances (diabetes mellitus, uremia), Infection (herpes zoster, HIV), Toxins (chemotherapeutic agents, alcohol),Vascular disorders (lupus erythematosus, polyarteitis nodosa), Nutritional deficiencies(niacin, thiamine, pyridoxine) dan Direct effects of cancer (metastasis, infiltrative) .Sebagai penyebab nyeri neuropatik sentral ialah stroke, spinal cord lessions, multiple sclerosis dan CNS tumors.
·         Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi sistem saraf tepi atau pusat. Gangguan pada otak dan korda spinalis, seperti multiple sclerosis, stroke, dan spondilitis atau mielopati post traumatik, dapat menyebabkan nyeri neuropatik. Gangguan sistem saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik termasuk penyakit pada saraf spinalis, ganglia dorsalis, dan saraf tepi. Kerusakan pada pada saraf tepi yang dihubungkan dengan amputasi, radikulopati, carpal tunnel syndrome, dan sindrom neuropati jebakan lainnya, dapat menimbulkan nyeri neuropatik. Aktivasi nervus simpatetik yang abnormal, pelepasan katekolamin, dan aktivasi free nerve endings atau neuroma dapat menimbulkan sympathetically mediated pain. Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksius, yang paling sering adalah HIV. Cytomegalovirus, yang sering ada pada penderita HIV, juga dapat menyebabkan low back pain, radicular pain, dan mielopati. Nyeri neuropati adalah hal yang paling sering dan penting dalam morbiditas pasien kanker. Nyeri pada pasien kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi.(3-6)
Penyebab nyeri neuropatik yang paling sering : (3-5)
Nyeri neuropatik perifer
• Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut dan kronik
• Polineuropati alkoholik
• Polineuropati oleh karena kemoterapi
• Sindrom nyeri regional kompleks (complex regional pain syndrome)
• Neuropati jebakan (misalnya, carpal tunnel syndrome)
• Neuropati sensoris oleh karena HIV
• Neuralgia iatrogenik (misalnya, nyeri post mastektomi atau nyeri post thorakotomi)
• Neuropati sensoris idiopatik
• Kompresi atau infiltrasi saraf oleh tumor
• Neuropati oleh karena defisiensi nutrisional
• Neuropati diabetik
• Phnatom limb pain
• Neuralgia post herpetik
• Pleksopati post radiasi
• Radikulopati (servikal, thorakal, atau lumbosakral)
• Neuropati oleh karena paparan toksik
• Neuralgia trigeminus (Tic Doulorex)
• Neuralgia post traumatik
Nyeri neuropatik sentral
• Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis
• Mielopati HIV
• Multiple sclerosis
• Penyakit Parkinson
• Mielopati post iskemik
• Mielopati post radiasi
• Nyeri post stroke
• Nyeri post trauma korda spinalis
• Siringomielia

3.       Patofisiologi:
·         PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari munculnya nyeri neuropati adalah: sensitisasi perifer, ectopic discharge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan (Woolf, 2004).(1,4,6)
Kerusakan jaringan dapat berupa rangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor disebut nyeri inflamasi akut atau nyeri nosiseptif, atau terjadi di jaringan saraf, baik serabut saraf pusat maupun perifer disebut nyeri neuropatik. Trauma atau lesi di jaringan akan direspon oleh nosiseptor dengan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti bradikinin, prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat mengaktivasi nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri spontan, atau membuat nosiseptor lebih sensitif (sensitasi) secara langsung maupun tidak langsung. Sensitasi nosiseptor menyebabkan munculnya hiperalgesia. Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. Di bagian proksimal lesi yang masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari, tumbuh tunas-tunas baru (sprouting). Tunas-tunas baru ini, ada yang tumbuh dan mencapai organ target, sedangkan sebagian lainnya tidak mencapai organ target dan membentuk semacam pentolan yang disebut neuroma. Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ion-channel, terutama Na+ channel. Akumulasi Na+ channel menyebabkan munculnya ectopic pacemaker. Di samping ion channel juga terlihat adanya molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat menyebabkan terjadinya ectopic discharge, abnormal mechanosensitivity, thermosensitivity, dan chemosensitivity (Devor and Seltzer, 1990). Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai reseptor (mechanical, termal, chemical) dapat menyebabkan timbulnya nyeri spontan dan evoked pain.(1,4,6)
Lesi jaringan mungkin berlangsung singkat, dan bila lesi sembuh nyeri akan hilang. Akan tetapi, lesi yang berlanjut menyebabkan neuron-neuron di kornu dorsalis dibanjiri potensial aksi yang mungkin mengakibatkan terjadinya sensisitasi neuron-neuron tersebut. Sensitisasi neuron di kornu dorsalis menjadi penyebab timbulnya alodinia dan hiperalgesia sekunder. Dari keterangan di atas, secara sederhana dapat disimpulkan bahwa nyeri timbul karena aktivasi dan sensitisasi sistem nosiseptif baik perifer maupun sentral. (1,4,6)
Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral. Bagian dari jaras ini dimulai dari kornu dorsalis, traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral), sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan korteks insula. Karakteristik sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron; rendahnya ambang batas stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang nonnoksious, dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan dari berbagai neuron. Sensitisasi ini pada umumnya berasosiasi dengan terjadinya denervasi jaringan saraf akibat lesi ditambah dengan stimulasi yang terus menerus dan inpuls aferen baik yang berasal dari perifer maupun sentral dan juga bergantung pada aktivasi kanal ion di akson yang berkaitan dengan reseptor AMPA/kainat dan NMDA. Sejalan dengan berkembangnya penelitian secara molekuler maka ditemukan beberapa kebersamaan antara nyeri neuropatik dengan epilepsi dalam hal patologinya tentang keterlibatan reseptor misalnya NMDA dan AMPA dan plastisitas disinapsis, immediate early gene changes. Yang berbeda hanyalah dalam hal burst discharge secara paroksismal pada epilepsi sementara pada neuropatik yang terjadi adalah ectopic discharge. Nyeri neuropatik muncul akibat proses patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi antara somatik dan simpatetik. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia. Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Pada umumnya hal ini terjadi akibat proses apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri maupun akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. Kejadian inilah yang mendasari konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf. Atas dasar ini jugalah maka nyeri neuropatik harus secepat mungkin di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai nyeri kronik. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling superfisial dari medula spinalis. Sebaliknya, serabut sensorik dengan ambang rendah (raba, tekanan, vibrasi, dan gerakan sendi) berakhir pada lapisan yang dalam. Penelitian eksperimental pada tikus menunjukkan adanya perubahan fisik sirkuit ini setelah cedera pada saraf. Pada beberapa minggu setelah cedera, terjadi pertumbuhan baru atau sprouting affreen dengan non noksious ke daerah-daerah akhiran nosiseptor. Sampai saat ini belum diketahui benar apakah hal yang serupa juga terjadi pada pasien dengan nyeri neuropati. Hal ini menjelaskan mengapa banyak kasus nyeri intraktabel terhadap terapi. Rasa nyeri akibat sentuhan ringan pada pasien nyeri neuropati disebabkan oleh karena respon sentral abnormal serabut sensorik non noksious. Reaksi sentral yang abnormal ini dapat disebabkan oleh faktor sensitisasi sentral, reorganisasi struktural, dan hilangnya inhibisi (Woolf, 2004). (1,4,6)
Nyeri neuropati merupakan nyeri yang dikarenakan adanya lesi pada sistem saraf perifer maupun pusat. Nyeri ini bersifat kronik dan mengakibatkan penurunan kualitas hidup penderita. Nyeri neuropati melibatkan gangguan neuronal fungsional dimana saraf perifer atau sentral terlibat dan menimbulkan nyeri khas bersifat epikritik (tajam dan menyetrum) yg ditimbulkan oleh serabut Aδ yg rusak, atau protopatik seperti disestesia, rasa terbakar, parestesia dengan lokalisasi tak jelas yang disebabkan oleh serabut C yang abnormal. Gejala-gejala ini biasa disertai dengan defisit neurologik atau gangguan fungsi lokal. (1,4,6)
Umumnya, lesi saraf tepi maupun sentral berakibat hilangnya fungsi seluruh atau sebagian sistim saraf tersebut, ini sering disebut sebagai gejala negatif. Akan tetapi, pada bagian kecil penderita dengan lesi saraf tepi, seperti pada penderita stroke, akan menunjukkan gejala positif yang berupa disestesia, parestesia atau nyeri. Nyeri yang terjadi akibat lesi sistem saraf ini dinamakan nyeri neuropatik. Nyeri neuropatik adalah nyeri yang didahuluhi atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf. (1,4,6)
Iskemia, keracunan zat tonik, infeksi dan gangguan metabolik dapat menyebabkan lesi serabut saraf aferen. Lesi tersebut dapat mengubah fungsi neuron sensorik yang dalam keadaan normal dipertahankan secara aktif oleh keseimbangan antara neuron dengan lingkungannya. Gangguan yang terjadi dapat berupa gangguan keseimbangan neuron sensorik, melalui perubahan molekular, sehingga aktivitas serabut saraf aferen menjadi abnormal (mekanisme perifer) yang selanjutnya menyebabkan gangguan nosiseptik sentral. (1,4,6)
Pada nyeri inflamasi maupun nyeri neuropatik sudah jelas keterlibatan reseptor NMDA dalam proses sensitisasi sentral yang menimbulkan gejala hiperalgesia terutama sekunder dan alodinia. Akan tetapi di klinik ada perbedaaan dalam terapi untuk kedua jenis nyeri inflamasi sedangkan untuk nyeri neuropatik obat tersebut kurang efektif. Banyak teori telah dikembangkan untuk menerangkan perbedaan tersebut. (1,4,6)
Prinsip terjadinya nyeri adalah gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akibat kerusakan jaringan (inflamasi) atau sistem saraf (neuropatik). Eksitasi meningkat pada kedua jenis nyeri tersebut pada neyeri neuropatik dari beberapa keterangan sebelumnya telah diketahui bahwa inhibisi menurun yang sering disebut dengan istilah disinhibisi. Disinhibisi dapat disebabkan oleh penurunan reseptor opioid di neuron kornu dorsalis terutama di presinap serabut C. (1,4,6)
·        

4.       Mekanisme:
·         Mekanisme yang mendasari munculnya nyeri neuropati  adalah : sensitisasi perifer, ectopic discharge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membrane, sehingga muncul aktivitas tropic yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan ( wolf, 2004)
·          

5.       Klasifikasi dan karakteristik:
·         Terdapat dua bentuk nyeri neuropatik ialah nyeri neuropatik perifer (Postherpetic neuralgia, trigeminal neuralgia, diabetic peripheral neuropathy, postsurgical neuropat hy, posttraumatic neuropathy,cancer pain) dan nyeri neuropatik sentral (poststroke pain).
·          

·         KLASIFIKASI
Klasifikasi nyeri neuropati terbagi menjadi 2, yakni berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya, dan berdasarkan gejala.
Berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya, nyeri neuropati terbagi menjadi :(6,8)
• Perifer, dapat diakibatkan oleh neuropati, nueralgia pasca herpes zoster, trauma susunan saraf pusat, radikulopati, neoplasma, dan lain-lain
• Medula spinalis, dapat diakibatkan oleh multiple sclerosis, trauma medula spinalis, neoplasma, arakhnoiditis, dan lain-lain
• Otak, dapat diakibatkan oleh stroke, siringomielia, neoplasma, dan lain-lain
Berdasarkan gejala, nyeri neuropati terbagi menjadi :
• Nyeri spontan (independent pain)
• Nyeri oleh karena stimulus (evoked pain)
• Gabungan antara keduanya

6.       Karakteristik:
·         Proses patologik di system somatosensorik
·         Nyeri proyeksi pada daerah yang dipersarafi
Intensitas nyeri
1.       Definisi:
·         Intensitas nyeri adalah gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu, pengukuran intensitas nyeri sangat subjektif dan individual dan kemungkinan nyeri dalam intensitas yang sama dirasakan sangat berbeda oleh dua orang yang berbeda oleh dua orang yang berbeda. Sumber Priharjo, R (1993). Perawatan Nyeri, pemenuhan aktivitas istirahat. Jakarta : EGC hal : 87.
·          


2.       Jenis:
Menurut smeltzer, S.C bare B.G (2002) adalah sebagai berikut :
1) skala intensitas nyeri deskritif
2) Skala identitas nyeri numerik
3) Skala analog visual
4) Skala nyeri menurut bourbanis

Keterangan :
0 :Tidak nyeri
1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi dengan baik.
4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis,menyeringai, dapat menunjukkan lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti perintah dengan baik.
7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi nyeri, tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan distraksi
10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi, memukul.
Sumber Priharjo, R (1993). Perawatan Nyeri, pemenuhan aktivitas istirahat. Jakarta : EGC hal : 87.
3.       Cara pengukuran nyeri:
a.       Subjective Report
b.      Spontaneous Behavioural Responses
c.       Physiological Measures
·         Ada 3 tipe pengukuran nyeri :
§  Self report measure
§  Observational measure
§  Pengukuran fisiologis
·         Jenis pengukuran nyeri :
§  Pengukuran komponen sensorik / intensitas nyeri (3 metode : VRS, VAS,NRS)
§  Pengukuran komponen efektif / toleransi nyeri

Kamis, 31 Maret 2011

Temporomandibular Disorder


1.      Temporomandibular Disorder
a.       Definisi :
Gangguan TMJ adalah sekelompok masalah-masalah kompleks sendi rahang.. Gangguan TMJ juga kadang-kadang disebut sebagai nyeri myofacial disfungsi dan Costen's syndrome. Karena otot dan persendian bekerja sama, masalah dengan salah satu dapat menyebabkan kejang, sakit kepala, sakit telinga, masalah gigitan (malocclusion), mengklik suara, atau terkunci rahang
Temporomandibular disorder adl gangguan masalah yang mempengaruhi sendi rahang
Merupakan kelainan pd sendi temporomandibular yg diakibatkan oleh fungsi malfungsi dr musculoskeletal ataupun proses degenerative pada sendi itu sendiri. AUL
Kelainan pd persendian dari kondilus mandibula dengan fossa glenoidalis dr tulang temporal. LEVI

b.      Gejala TMD:
Tanda dan gejala gangguan TMJ meliputi:
  • Rasa sakit
  • Nyeri Anda di dalam/ sekitar telinga
  • Kesulitan mengunyah atau ketidaknyamanan saat mengunyah
  • Wajah sakit
  • Mengunci dari sendi, sehingga sulit untuk membuka atau menutup mulut
  • Headache
  • Tidak nyaman menggigit
  • Gigitan yang tidak seimbang, karena satu atau lebih gigi yang membuat kontak prematur
Gangguan TMJ dapat juga menyebabkan suara atau kisi mengklik sensasi ketika Anda membuka mulut atau mengunyah. Tapi kalau tidak ada rasa sakit atau pembatasan gerakan yang terkait dengan rahang Anda mengklik, Anda mungkin tidak memiliki kelainan TMJ.
Apa saja gejala gangguan TMJ?
  • Anda mungkin merasakan rasa sakit tepat di depan telinga, dan bisa menyebar ke pipi, telinga itu sendiri, dan ke kulit.
  • Gerakan rahang dapat dikurangi. Ini mungkin ketat umum perasaan atau sensasi terjebak rahang. Sangat jarang, rahang mungkin mendapatkan 'terkunci', menyebabkan kesulitan dalam membuka atau menutup mulut.
  • Karena telinga adalah sangat dekat dengan sendi rahang, beberapa orang mengalami gejala telinga seperti suara di telinga, kepekaan terhadap suara atau pusing (vertigo).
  • Klik atau suara-suara kadang-kadang dapat terdengar dari sendi rahang saat mengunyah atau memindahkan mulut Anda. Suara-suara ini bisa sangat normal, jadi mereka hanya relevan jika Anda memiliki gejala lain di sendi seperti sakit atau mengurangi gerakan.
Gejala
-          Nyeri sekitar sendi
-          Gerak rahang bawah yg terbatas
-          Nyeri pd otot pengunyahan
-          Penyimpangan gerak rahang bawah
-          Nyeri kepala
-          Maloklusi
TISA
c.       Etiologi
Karena engsel menggabungkan tindakan dengan gerakan geser, yang Temporomandibular bersama adalah salah satu sendi yang paling kompleks dalam tubuh Anda. Rahang bawah telah dibulatkan berakhir bahwa luncuran masuk dan keluar dari soket sendi ketika Anda berbicara, mengunyah atau menguap.. Bagian-bagian tulang yang berinteraksi di gabungan ditutup dengan kartilago dan dipisahkan oleh guncangan kecil menyerap disk, yang membuat gerakan halus.
 Gangguan TMJ dapat terjadi apabila:
  • Disk mengikis atau bergerak keluar dari penyelarasan yang tepat.
  • Tulang rawan sendi yang rusak karena radang sendi.
  • Joint rusak oleh pukulan atau dampak lainnya.
  • Otot-otot yang menstabilkan sendi menjadi lelah dari bekerja terlalu keras, yang dapat terjadi jika Anda terbiasa menggiling mengepalkan atau gigi Anda.
Dalam banyak kasus, penyebab gejala TMJ tidak jelas.
Berikut ini adalah perilaku atau kondisi yang dapat menyebabkan gangguan TMJ.
  1. Teeth grinding dan mengepalkan gigi (bruxism) meningkatkan dikenakan di lapisan tulang rawan TMJ. Mereka yang menggiling atau mengepalkan gigi mereka mungkin tidak menyadari perilaku ini kecuali mereka diberitahu oleh seseorang mengamati pola ini saat sedang tidur atau oleh profesional gigi melihat tanda-tanda keausan pada gigi. Banyak pasien terbangun di pagi hari dengan rahang atau telinga sakit.
  2. kebiasaan mengunyah permen karet atau menggigit kuku
  3. masalah gigi dan misalignment gigi (malocclusion). Pasien mungkin mengeluh bahwa sulit untuk menemukan yang nyaman gigitan atau bahwa cara gigi mereka cocok bersama-sama telah berubah. Mengunyah hanya pada satu sisi rahang dapat mengakibatkan atau akibat dari masalah TMJ.
  4. trauma pada rahang,. Sebelumnya patah tulang di tulang rahang atau wajah dapat menyebabkan gangguan TMJ.
  5. Stres sering mengarah pada energi gugup yang belum dirilis. Hal ini sangat umum bagi orang-orang di bawah tekanan untuk melepaskan energi dengan gugup ini baik secara sadar atau tidak sadar mengepalkan grinding dan gigi mereka.
  6. Tugas kerja seperti memegang telepon antara kepala dan bahu dapat berkontribusi gangguan TMJ.
ETIOLOGI
-          Presdiposisi: sistemik , psikologi
-          Presipitasi: kebiasaan, trauma
-          Factor perpetuasi: tingkah laku sosial

d.      Pemeriksaan
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan terhadap rentang pergerakan, bunyi sendi,rasa sakit, rasa nyeri dan pemeriksaan intraoral serta pemeriksaan radiografik
Pemeriksaan intraoral, yang perlu diperhatikan :
è Hubungan oklusi
è Freeway space
è Overjet & Overbite
è Gigi yang tanggal
è Protesa
è Atrisi dan berkas abrasi
è Kontak gigi
1.      Mendengarkan nge_klik atau tidak
2.      Bias tidak membuka mulut
3.      Panoramic
4.      Ada tidak penyebabnya
5.      MRI / CT : jaringan lunakà melihat detail ruang sendi NDUTY

Saat membuka mulut : 5 cm, lateral 1cm ,anterior 1-2 cm ISA
Pemeriksaan
1.      Klinis
2.      Radiologi :panoramic
3.      Psikologi
TISA

e.       Klasifikasi
Terbagi dalam 2 klasifikasi
-          Myogenous TMJ : terjadi akibat ketidak seimbangan kerja otot rahang dan sistem saraf
Hiperaktifitas pada otot mengunyah à Kelelahan otot, spasme, disfungsi, perubahan oklusi gigi geligi à berbagai gejala
-           Arthrogenous TMJ: terjadi akibat dislokasi kronik berulang/ hilang timbul, degenerative joint disorders, systemic arthritic conditions, ankylosis, infections, and neoplasi
Sumber : KULPAK
            Diagnostik:
1.      Tulang2 krainal : hiperpalsia
2.      Kelainan2 TMJ : deviasi, perubahan diskus, inflamasi
3.      Kelainan2 otot masticatory : spasme, myofacial pain
ISA

f.       Bagaimana pasien di evaluasi  dan diagnosis ketika masalah TMD dicurigai?
Seringkali, tidak ada tes yang diperlukan jika Anda sehat dan memiliki gejala yang khas dari gangguan TMJ.

Jika penyebabnya tidak pasti, tes darah dapat membantu untuk mencari tanda-tanda peradangan, atau untuk menguji masalah-masalah tertentu seperti tengkorak arteritis (lihat di bawah).

MRI scan kadang-kadang digunakan untuk mendapatkan gambaran tentang apa yang terjadi di sendi itu sendiri. X-ray adalah pilihan lain, tetapi jarang digunakan sekarang bahwa MRI scan yang tersedia.

g.       Terapi

Apa pengobatan untuk gangguan TMJ?

. Sebagian besar masalah di sendi rahang dapat dibantu dengan perawatan sederhana seperti obat penghilang rasa sakit dan nasihat mengenai bagaimana untuk beristirahat bersama. Ada berbagai perawatan yang sering digunakan dalam kombinasi:

Istirahat sendi rahang

Anda bisa beristirahat bersama dengan makan makanan lunak dan tidak menggunakan permen karet. Juga, hindari membuka mulut sangat lebar - jadi jangan lakukan terlalu banyak menyanyi, dan cobalah untuk tidak menguap terlalu luas. Memijat otot dan menerapkan kehangatan dapat membantu.Pengobatan lain adalah relaksasi dan mengurangi stres terapi - mungkin karena orang cenderung mengepalkan rahang mereka ketika mereka sedang stres, atau karena stres membuat sakit parah.

Splints atau 'menggigit penjaga "kadang-kadang disarankan . Ini menutupi gigi pada malam hari untuk mengurangi mengepalkan dari rahang, dan dapat dibuat oleh dokter gigi. Ada bukti yang pasti dari penelitian cobaan yang mereka bekerja, tetapi beberapa orang mengatakan bahwa mereka menemukan splints membantu.

Tablet atau obat-obatan

Obat penghilang rasa sakit seperti parasetamol, ibuprofen atau kodein bisa membantu. Jika hal ini tidak cukup, relaksan otot atau dosis kecil obat yang disebut 'trisiklik antidepresan' dapat memberi rasa sakit ditambahkan.

Latihan atau fisioterapi

Rahang latihan dan fisioterapi dapat membantu otot-otot rahang untuk bekerja lebih baik sehingga ada sedikit ketegangan pada daerah sendi rahang. Ada informasi tentang latihan dari bagian informasi lebih lanjut di bawah ini.

Pengobatan kondisi lain

Jika ada kondisi yang mendasari, misalnya, suatu jenis radang sendi yang memberikan kontribusi kepada gangguan TMJ, ini mungkin perlu memperlakukan dalam dirinya sendiri.

Suntikan atau pembedahan

  • Suntikan steroid ke dalam sendi dapat membantu, ketika gejala yang disebabkan peradangan pada sendi.
  • Jika otot-otot rahang yang terlalu aktif tingkat yang parah (seperti dengan gerakan gangguan), suntikan toksin botulinum dapat mengurangi gejala. Ada perdebatan mengenai seberapa efektif pengobatan ini.
  • Untuk sangat sedikit pasien, pembedahan untuk sendi rahang dapat mengusulkan. Berbagai operasi yang berbeda dapat dilakukan, tergantung pada situasi individual.

TERapi
-          Jaw rest
-          Terapi panas & dingin
-          Obat2 an
-          Terapi fisik
-          Manajemen stress
-          Terapi oklusal
-          Forensic kelainan gigitan
-          Operasi
AUL
TERapi
-          Terapi dasar : lembar panas & dingin, makan makanan lunak, minum obat, penjagal malam, menjalani perawatan yang kolektif, menghindari gerakan rahang, belajar teknik relaksasi
-          Perawatan Transcutanius
-          USG
-          Trigger titik suntikan
-          Terapi gelombang radio
-          Pembedahan
-          Operasi gabungan
NDUTY
Nyeri yang 2 hari : compress dingin 5-10 menit 4X sehari
Nyeri pada hari 3 : berikan pemanasan slm 20  menit 2-4 X sehari dgn handuk hangat
Massage dan stretching  pada otot wajah
ISA

2.      Mastikasi
a.       Definisi :
suatu aktivitas yang dimaksudkan terutama untuk mencerna makanan dan menyiapkannya sebelum ditelan.
S : W. E. McDevitt, Anatomi Fungsional dari Sistem Pengunyahan. Jakarta : EGC
Tindakan mengunyah ketika gigi molar digunakan u menggerus dan gigi2 insisif u memotong makanan AUL
Suatu proses penghancuran makanan yg melibatkan organ2 dlm rongga mulut dan saliva shg mengubah ukuran dan konsistensi NDUTY

b.      Organ yang berperan di dalam mastikasi :
gigi geligi, otot2 rahang, sendi,tulang, saraf dll
          Elevator ( membuka ) : Temporalis, Masseter, Pterygoideus medialis
          Depressor ( menutup ) : Pterygoideus lateralis, Geniohyoid, Mylohyoid, Digastricus
Sendi-sendi yang berperan dalam pengunyahan
Sendi kraniofasial (Mofett):ada 209 sendi kraniofasial secara anatomi sbb:
-          sinartrodial =119
-          diartrodial = 8
Sendi Kraniomandibula : pergerakan dari mandibula
-          khusus dental = 82
S : W. E. McDevitt, Anatomi Fungsional dari Sistem Pengunyahan. Jakarta : EGC

Tulang-tulang yang berperan dalam pengunyahan
-          os maxillaris
-          os mandibularis
-          palatum/ os palatinum
-          os. temporal

Saraf yang berperan dalam pengunyahan
-          N V,  VII, IX, X, XI, dan N servical 2 dan 3

c.       Proses:
Makanan masuk ke rongga mulut kemudian makanan dihaluskan, dihancurkan dan dipotong dengan menggerakkan lengkung gigi bawah, searah atau berlawanan dengan lengkungan dari gigi atas yang tetap kedudukannya dengan dibantu lidah untuk meletakkan dari gigi yang satu dengan gigi yang lain dan dibasahi dengan sekresi glandula salivariae dan mengalir ke dorsum lingua yang akn membentuk sulkus datar untuk menampung massa makanan yang disebut bolus. Bolus ditahan terhadap permukaan dalam palatum, kemudian labium oris akan menutup, gigi geligi saling berkontak, kemudian akan berlanjut ke proses penelanan.

3.      Muscle Masticatory
a.       Definisi: Otot2 yang berkaitan dengan pengunyahan . NDUTY

b.      Macam2:
Otot-otot pengunyahan ( menggerakkan mandibula ) : Masseter, Temporalis, Pterygoideus medial, Pterygoideus lateral, Digastricus à membentu membuka dan menurunkan mandibula
    1. M.masseter : otot tebal, bentuk 4 persegi panjang d sebelah pinggir wajah.terdiri dari 2 prosuperficial dan profunda.
    2. M. pterigoideus medialis : suatu massa jar otot yg kuat, tebal, 4 persegi panjang, terletak pada sisi medial dari ramus mandibula.Terletak d tulang maksila sampai ramus…..
    3. M. pterigoideus medialis acesorius : lemberan segi 3 dari jar otot pada sisi medialotot pterigoideus medialis (Koritzer dan Suarez, 1980)
    4. M. temporalis : otot berempal 2dg origo bntuk kipas dan tendon yang besar, kuat
    5. M. kapsul mandibula : otot kecil, bagian dari kondylus mandibula
    6. M. pterigoideus lateralis : terletak dalam ramus mandibula dan otot temporalis pada dinding samping nasofaring.
    7. M. disgatricus : di bentuk oleh 2 massa seperti perut dari jaringan otot yang di hubungkan oleh suatu tendon intermediet.
S : W. E. McDevitt, Anatomi Fungsional dari Sistem Pengunyahan. Jakarta : EGC
1.      Otot temporalis
Dibadi menjadi 3 ruas : depan dan tengah menyebabkan pengangkatan dan penempatan rahang bawah. Serat tengah dan belakang berperan dalam memundurkan rahang bawah, merupakan suatu elevator dan retraktor.
2.      Otot maseter
Fungsi utama otot maseter ialah mengangkat rahang bawah
Menghancurkan makanan yang keras dan bekerjasama dengan M. Pterigoideus lateral
3.      Otot pteriogoid medial
Fungsi utama ialah menggerakkan rahang bawah untuk mengangkat dan ke lateral dan juga membantu pergerakan ke depan (prostrusif)
4.      Otot pterigoid lateral
Menarik rahang bawah kedepan dan ketengah, yang diimla oleh morfologi lekuk sendi (fosa artikulus). Serat yang berbeda melekatkan cakram sendi (diskus artikulus ) dan membatu menarik cakram kedepan. Jadi kegiatan utamnya adalah menggerakkan kedepan dan membuka. Berperan secara ekalateral, otot peterigoid lateral membantu pergerakan rahang bawah kelateral.
5.      Perut anterior otot digatik
Menghasikan pergerakan membuka rahang bawah bersamaan dengan otot supra dan infrahioid
Scaiffe dan holt, 1969

Penggerak utama mandibula
a.       M.masseter : otot tebal, bentuk 4 persegi panjang d sebelah pinggir wajah.
b.      M. pterigoideus medialis : suatu massa jar otot yg kuat, tebal, 4 persegi panjang, terletak pada sisi medial dari ramus mandibula.
c.       M. pterigoideus medialis acesorius : lemberan segi 3 dari jar otot pada sisi medialotot pterigoideus medialis (Koritzer dan Suarez, 1980)
d.      M. temporalis : otot berempal 2dg origo bntuk kipas dan tendon yang besar, kuat
e.       M. kapsul mandibula : otot kecil
f.       M. pterigoideus lateralis : terletak dalam ramus mandibula dan otot temporalis pada dinding samping nasofaring.
g.       M. disgatricus : di bentuk oleh 2 massa seperti perut dari jaringan otot yang di hubungkan oleh suatu tendon intermediet.
S : W. E. McDevitt, Anatomi Fungsional dari Sistem Pengunyahan. Jakarta : EGC

c.       Disfungsi otot pengunyahan:
Ø  Yang sering terjadi :
v  Disfungsi pada otot- otot pengunyahan
v  Susunan bagian dalam sendi yang tidak tepat
v  Penyakit degenerasi
v  Trauma : fraktur, dislokasi, traumatic arthritis, sinovitis
Ø  Yang jarang terjadi
v  Peradangan/ inflamasi : infeksi, rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, penyakit deposit Kristal
v  Ankiolosis
v  Cacat congenital dan perkembangan
v  Tumor : osteoma, kondroma